目的 本研究拟基于“心痛治肝” 理论探讨从肝治心方调控心肌缺血再灌注损伤（ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ ｉｓｃｈｅｍｉａ?ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ｉｎｊｕｒｙ ，ＭＩＲＩ）大鼠模子铁殒命的机制。
要领 ＳＤ 大鼠按随机数字表分为空缺组（ｎ ＝ １０）、假手 术组（ｎ ＝ １０）、模子组（ｎ ＝ １０）、从肝治心方组（ＣＧＺＸ 组）（ｎ ＝ １０）、麝香保心丸组（ＳＸＢＸ 组）（ｎ ＝ １０）。 除空缺 组、假手术组外 ，各组均接纳“冠状动脉前降支结扎 ＋ 缺血后再灌注”构建 ＭＩＲＩ 模子 ，造模 ２４ ｈ 后灌胃给药 ，灌胃 周期为 １４ ｄ ，频率为天天 １ 次。 于第 １６ 天经腹自动脉采血 ，ＥＬＩＳＡ 剖析血清中肌酸激酶同工酶（ＣＫ?ＭＢ）、肌钙卵白 Ｔ（ｃＴｎＴ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）、多不饱和脂肪酸（ＰＵＦＡ）含量；另剪心脏举行 ＨＥ 染色视察心肌 组织病理形态、普鲁士蓝染色视察心肌细胞铁沉积情形；电镜下视察心室肌细胞铁殒命后线粒体的形态；Ｗｅｓｔｅｒｎ Ｂｌｏｔ 及 ＰＣＲ 测试心肌组织中 Ｎｒｆ２、ＡＣＳＬ４ 的卵白及 ｍＲＮＡ 表达量。
效果 与空缺组相比 ，模子组大鼠保存显着心 肌组织损伤、电镜下心肌超微结构受损显着 ，泛起肌丝断裂或松散及心肌组织线粒体肿胀征象 ，心肌细胞保存大宗 黑褐色铁沉积。 血清中 ＣＫ?ＭＢ、ｃＴｎＴ、ＭＤＡ 及 ＰＵＦＡ 含量升高（Ｐ ＜ ０.０１） ，ＳＯＤ 含量降低（Ｐ ＜ ０.０１） ，心肌组织中 Ｎｒｆ２、ＡＣＳＬ４ 的 ｍＲＮＡ 及卵白表达量显著增添（Ｐ ＜ ０.０１）；与模子组相比 ，从肝治心方能显着改善心肌组织水肿变 性 ，镌汰心肌细胞铁沉积及细胞嵴突松散水平 ，且显著下调血清中 ＭＤＡ、ＰＵＦＡ、ＣＫ?ＭＢ、ｃＴｎＴ 的含量（Ｐ ＜ ０.０１） ， 上调 ＳＯＤ 含量（Ｐ ＜ ０.０１） ，并可上调心肌组织 Ｎｒｆ２、下调 ＡＣＳＬ４ 的 ｍＲＮＡ 及卵白表达（Ｐ ＜ ０.０１）。
结论 从肝治 心方对 ＭＩＲＩ 大鼠起到心肌�；ぷ饔� ，可能与调控 Ｎｒｆ２?ＡＣＳＬ４ 通路从而抑制心肌细胞铁殒命有关。
阅读原文：基于“心痛治肝”理论探讨从肝治心方调控心肌缺血再灌注损伤中铁殒命的机制.pdf
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