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在一项新的研究中，来自芬兰赫尔辛基大学等研究机构的研究职员发明了一种治疗肌萎缩性侧索硬化症（amyotrophic lateral sclerosis, ALS）的候选药物。在动物实验中，脑多巴胺神谋划养因子CDNF可延伸大鼠和小鼠的寿命并减轻疾病症状。相关研究效果揭晓在2023年9月的Brain期刊上，论文问题为“CDNF rescues motor neurons in models of amyotrophic lateral sclerosis by targeting endoplasmic reticulum stress”。论文通讯作者为赫尔辛基大学助理教授Merja Voutilainen博士。
ALS是一种希望迅速的致命性神经退行性疾病，会影响大脑和脊髓中的神经细胞。详细来说，脊髓中的运动神经元会爆发选择性变性，导致肌肉萎缩和瘫痪。大大都 ALS 患者死于呼吸衰竭，通常在症状泛起后一到三年内殒命。ALS无药可治，欧洲唯一的药物利鲁唑（riluzole）只能延伸ALS患者几个月的生涯期。
这些作者研究了一种名为脑多巴胺神谋划养因子CDNF的卵白在多种ALS 细胞和动物模子中的治疗效果。
CDNF 卵白由 Mart Saarma 教授实验室于 2007 年发明，主要保存于细胞的内质网中。内质网是一种主要的细胞器，主要加入细胞内约三分之一卵白的合成和成熟。CDNF 以前曾显示出对帕金森病的治疗潜力。
在这项新的研究中，这些作者使用了三种经基因刷新的动物模子，以表达影响 ALS 患者的人类突变（TDP43-M337V 和 SOD1-G93A）。他们的目的是研究 CDNF 是否会影响 ALS 啮齿动物模子的疾病生长，并剖析它的作用机制。
在ChAT-tTA/TRE-TDP43-M337V大鼠模子中，一连4周CDNF灌注可改善运动行为并�；ぜ顾柙硕窬�。图片来自Brain, 2023, doi:10.1093/brain/awad087。
他们对研究内质网应激特殊感兴趣，内质网应激是�；は赴捌渎寻椎囊恢窒赴从�。若是内质网应激酿成慢性，就像许多神经系统疾病一样，会导致细胞殒命。
论文第一作者Francesca De Lorenzo博士说，“我们发明，给ALS小鼠和大鼠注射CDNF能显著改善它们的运动行为，并阻止瘫痪症状的生长。与未接受 CDNF 治疗的啮齿动物相比，症状的改善体现在动物脊髓中存活的运动神经元数目增添。腾博会官网实验批注，CDNF 可通过镌汰内质网应激反应从而镌汰细胞殒命来拯救运动神经元。主要的是，内质网应激反应保存于我们所有的动物模子中，与特定的基因突变无关。”
论文配相助者、德国维尔茨堡大学的Michael Sendtner教授谈论说，“这项新的研究为合理治疗 ALS 最严重的细胞病理学之一开发了蹊径：内质网应激”。
Voutilainen 博士说，“CDNF 为设计新的 ALS 合理疗法带来了重大希望。”
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